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★分子栄養学(三石理論): 脳の活動とダメージ

脳の特徴・構造と機能
 脳は、天文学的な数の細胞の間で生じる相互作用によって、いろいろな機能を生み出しています。
 脳の機能は反射、複合運動、生得的行動、感覚、運動機能が重なりあった層をつくっていて、その上に情報を判断・調整するという言語によるシステムがあると説明されています。
 光によって瞳孔が小さくなったり、膝の下をたたくと足が上がったりなどの反射は、脊髄にある反射中枢によって維持されるもので、姿勢を保ったり歩いたりや、食物のそしゃく運動などの反射をいくつか組みあわせた複雑なシステムが、複合運動です。
 動物に共通した餌をとる、水を飲む、異性をもとめるなどの本能といわれるものが生得的行動で、これにはいろいろな複合運動が組みこまれて成りたっています。
 反射から生得的行動までの機能は、脊髄と脳幹に中枢をもっています。
 脊髄・脳幹の上に大脳皮質が重なります。そして得られたのが感覚・運動機能です。さらに感覚・運動の上に連合野があらわれて、高度で複雑なはたらきが加わりました。
 ヒトの脳の特徴は、連合野が発達し大脳皮質の4分の3を占めるほどで、思考や判断などの精神活動が営まれています。

脳活動を担う細胞
 脳細胞の仕事の本質は、情報伝達にあるとしてよいでしょう。
 神経細胞ニューロンは特殊な形をしていて、長く伸ばした軸索とたくさんの突起(樹状突起)で連絡しあう回路網(ネットワーク)のなかで、さまざまな神経伝達物質のやりとりが行われています。
 ニューロンの細胞膜には、イオンの流れを利用した電気信号が生じていて軸索の末端まで運ばれます。信号は次のニューロンには神経伝達物質による化学シグ ナルに変換されて渡されます。渡されたあとは再び電気シグナルになって伝わります。両方のニューロンの間にはこのしくみのための装置(シナプス)がありま す。
 ニューロンの数は2000億個といわれ、連結しあう神経線維を伸ばしてつないだとしたら地球を何周もする長さです。
 さらに細胞数ではニューロンの10倍近くというグリア細胞もまたネットワークとしてはたらいており、「グリア・ニューロン回路網説」が提唱されました。
 ニューロンからグリア細胞、グリア細胞からニューロン、グリア細胞間で活溌な情報伝達が進行しており、その結果、ニューロンの活動がグリア細胞の活動を促し、グリア細胞の活動がニューロンの活動を調整していると考えられるようになったのです。
 電子顕微鏡で観察すると、ニューロンの細胞体や樹状突起の周囲を、グリア細胞が埋めています。海馬の電子顕微鏡画像では、シナプスのほとんどがグリア細胞アストロサイトの突起にとり巻かれていました。
 ニューロンとグリア細胞の相互作用を考える重要な手がかりは、神経伝達物質とその受容体でした。

神経伝達物質と受容体
 多細胞生物では、刻々の生理機能や行動を調整するために、個々の細胞が周囲の変化を知って、それに応答しなければなりません。それには細胞間の情報伝達が必須の条件になります。
 細胞は、いろいろのシグナル伝達分子をつくって使い分け、隣りあう標的細胞や遠くはなれた標的細胞にシグナルをとどけて、相手の行動を変化させます。
 内分泌腺(甲状腺や膵臓など)が分泌するホルモンは循環系にはいって、全身に分散する標的細胞にゆき、多くの器官に変化をおこさせます。
 ホルモンとして知られた化学物質には成長ホルモン、インシュリン、コルチゾールなどがあります。そのなかのノルアドレナリンやドーパミンなどは、神経伝達物質としても重要です。
 シナプスは神経細胞と別の神経細胞の樹状突起の間、あるいは神経細胞と筋細胞や腺細胞の間につくられています。

 シナプス前ニューロンの軸索終末は何本にも枝分かれし、ボタンのようにふくらんだ終末に神経伝達物質をつめこんだシナプス小胞があります。シナプス後 ニューロンの後膜に神経伝達物質の受容体があり、これにシナプス間隙に放出された神経伝達物質が結合するという形式で情報伝達をつなぎます(図参照)。
 ひとつのシナプス小胞のなかには数千から一万個ぐらいの神経伝達物質がはいっていて、いちどに放出されます。
 相手の細胞が化学シグナルを電気シグナルに変えて情報を伝えるには、多くの受容体が活性化するか連続して刺激されなければなりません。そのために放出された神経伝達物質はすばやく分解されたり、神経終末にとりこまれたりして消去されてしまいます。
 神経伝達物質という化学シグナルは、シナプスで電気シグナルに変換されて伝わってゆきます。
 最近の研究では2000億個といわれる神経細胞のほかに、グリア細胞が加わった情報伝達が休まず進行しているといわれ、脳の疾患との関連が明らかにされつつあります。

大脳辺縁系と海馬
 大脳皮質の内側面の構造は、境界という意味から大脳辺縁系と名付けられました。

 大脳辺縁系には、辺縁皮質のほか扁桃体、海馬、視床などがあり、その機能は、意識の形成、運動や情動、感覚など動物にとっての生命維持にかかわっています。
 扁桃体は、摂食や飲水などの本能的行動や情動の記憶や表現、予想・不安・報酬、攻撃性、原始的な恐怖の感情などに関係しており、海馬はタツノオトシゴに似た形状からこの名でよばれていて、記憶と深い関係にあることが知られています。
 大脳辺縁系における主要な神経伝達物質はドーパミンです。
 海馬はまた、最近になって幹細胞による新生で注目されるようになりました。
 海馬は虚血に弱く、細胞死と脱落がおこりますが、このとき幹細胞による新生が生じることが観察されたのです。
 海馬に存在する神経幹細胞は、生理的な状態で分裂を繰り返して成熟し、持続的に新生しているというのです。

神経幹細胞
 加齢にともなって生理的にも記憶・学習・認知障害が生じてきます。
 脳内での虚血や酸化ストレス、血管の慢性炎症、血液脳関門の機能低下、異常タンパクの蓄積による小胞体ストレスなどは病的な認知機能の低下(アルツハイ マー病など)のリスクを高めることが知られていますが、神経幹細胞による新生は、再生医療という分野での治療への可能性を示すことになりました。
 さらに幹細胞は海馬だけでなく、ひろい範囲で潜在的に分布していると考えられています。
 海馬はまた、ストレスに弱いとされています。ストレスによって誘導分泌されるホルモン(コルチゾール)の血中レベルが高いと、神経新生が抑制されてしまうこともわかりました。

微量元素の役割
 近年、脳における微量元素の存在比率が、日常的な注意力、記憶などの認知機能の維持と不安・うつといった気分の動きを左右する条件として注目されてきました。パーキンソン病やアルツハイマー病などの神経変性疾患の発症にもかかわっているというのです。
 中枢神経系のうち、とくに大脳辺縁系は鉄、亜鉛などの微量元素の不足や過剰によりダメージを受けやすいとされています。
 大脳辺縁系は、脳内でもっとも微量元素の濃度が高く、貯蔵場所として機能しています。
 鉄、亜鉛、銅、セレンは、酵素などのタンパク質の構造の維持や、代謝や抗酸化といった機能を助け、神経伝達物質としてはたらくカテコールアミン合成に欠かせません。
 海馬の虚血や低酸素に対する感受性は、鉄の不足で助長されます。エネルギー代謝やカテコールアミン合成にかかわる酵素の多くが鉄を必要としています。
 亜鉛は海馬に多く、とくにグルタミン酸を伝達物質とするニューロンのシナプスに含まれています。グルタミン酸の放出とともに出てゆき移行した神経細胞で亜鉛酵素の構成成分になります。亜鉛不足で神経細胞死が増加します。
 海馬では銅とセレンも豊富で、ともに酵素の活性を担う成分として、エネルギー代謝や活性酸素の消去に役割をもっています。
 亜鉛・銅・セレンの不足は、酸化ストレス障害による脳のダメージを増大させるわけです。

脳疾患のリスク因子


酸化ストレスマーカー
 見る、聞く、覚える、考える、判断するなどの脳の活動が認知機能であり、神経細胞とグリア細胞の相互作用で営まれています。
 認知機能には、外部から情報をとり入れる感覚システムや、短期記憶・長期記憶の保持と再生などの要素がありますが、加齢にともなって変化します。
 そのひとつに、血管壁や神経細胞内への沈着物の増加があり、病的な認知機能低下の原因として追究され、そして「アミロイドカスケード仮説」や「タウタンパク説」が提唱されました。
 脳機能の低下は生理的なレベルから、アルツハイマー病のような病的なレベルまで、血流量の低下、血管内皮の障害、酸化ストレスおよび異常タンパクの出現と蓄積という細胞内外の条件のもとに進行すると考えられています。

 そこで生活習慣病とされる糖尿病や高血圧、脂質異常症と認知機能低下のリスク因子とのかかわりが指摘されたのです。
 タンパク質、脂質、核酸などの生体構成成分が、エネルギー代謝や免疫応答などの生理現象のなかで出現してくる活性酸素と出会って酸化され生じた物質が“酸化ストレスマーカー”として検出されています。
 酸化ストレスマーカーには、脂質過酸物やペルオキシナイトライト(NOと活性酸素の反応生成物)や、DNA障害マーカーとして注目された8-OHdGなどがあります。
 酸化ストレスマーカーは、後述の神経原線維変化や老人斑において検出されましたが、くわしく調べると、海馬のような病態のあらわれた部位だけでなく、大脳皮質にひろく分布していることがわかりました。
 そして病的に至るまでのプロセスで、はやくから酸化ストレスがかかわっていることが気づかれたのです。
 酸化ストレスによって、アミロイドβタンパクの産生が増加することが明らかになって、抗酸化物質摂取の神経変性予防効果が提唱されました。

アミロイドとタウタンパク
 脳内にゴミのようにたまる異常タンパクが知られています(上図)。
 リポフスチンは過酸化脂質とタンパク質の結合物です。βアミロイドはペプチドが重合してつくられる線維状の構造で水に不溶です。タウタンパクは神経軸索 に存在し、不溶化すると神経原線維変化という構造をつくります。これは軸索内の物質輸送をさまたげるので、ニューロンやグリア細胞の変性や細胞死のもとに なります。生体が本来もっている細胞内タンパク分解機構(オートファジー)の不調が、異常タンパク蓄積の原因になります。

慢性神経炎症
 ミクログリアとよばれる脳内の免疫担当細胞が過剰に活性化されて、酸化ストレスや炎症性サイトカインが過剰になっていると、”慢性神経炎症”の状態がつくられます。
 脳梗塞や頭部外傷の場合は、血液脳関門が破壊されて、マクロファージやリンパ球などがなだれこんできて、ミクログリア活性化に加わって強い炎症反応がおこります。これは“急性神経炎症”として区別されています。
 高血圧症は、脳における活性酸素の発生、血液脳関門の機能低下の原因になり、糖尿病では、高血糖からAGE(終末糖化産物)の蓄積によりインシュリン分解酵素がはたらき、そのとき炎症性サイトカインが出てきて、血液脳関門が破壊され、酸化ストレスをふやします。

 加齢と血管の変化の関係はよく知られています。70歳代になると観察されるようになる細動脈の屈曲と蛇行は血流低下を招いており、血管分岐部での血流の 停滞や乱流といった血流状態の変化が内皮細胞に影響して、慢性炎症反応を促進させます。 血管は神経細胞やグリア細胞を養う酸素や栄養物質を供給します が、その反対の方向へのはたらきかけも進行しています。神経細胞が放出するグルタミン酸やプロスタグランディンE2が細動脈に直接に作用したり、アストロサイトへシグナルを伝えて、血管拡張因子NOやプロスタグランディンE2の産生を促して、細動脈での血流量を増加させるなどの密接な関係をつくっています。酸化ストレスは、血管と神経細胞およびグリア細胞の相互作用にとっての大きなリスク因子にちがいありません。

海馬の特性
 虚血は神経組織にダメージを与えるので、実験的にネズミの脳にゆく血流を止めたところ、海馬の一部がまとまって欠けてしまいましたが、数ヶ月の後には再 生し、元にもどったという研究報告があります。海馬は虚血に対して非常に弱いのですが、再生能力にすぐれていることになるでしょう。この再生能力は、学習 という行動によってひき出されます。そしてタンパク質やエネルギービタミンや抗酸化物質などの摂取が必要条件です。

メグビーインフォメーションVol.373「脳を守る知識」より


www.megv.co.jp/web.php メグビーさんちより転載しました。

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