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★分子栄養学(三石理論): 腫瘍と代謝

www.megv.co.jp/メグビーさんちから転載しますm(_ _)m、 貼り付け開始
腫瘍生物学
A 良性腫瘍・悪性腫瘍
分裂し増殖することは、細胞のもつ基本的な性質ですが、多細胞が集まって組織・器官をつくっている生体では、それぞれが決められた場所で、互いに連携して増殖を制御して秩序を保ち、必要に応じて適切な構造を維持しています。
1個の細胞に、本来ならば休んでいるはずの増殖をしようとする遺伝子の変異がおこったとき、腫瘍形成がはじまります。


腫瘍とは、細胞の異常な増殖により秩序からはずれた塊をつくる病態です。

腫瘍は増殖のしかた(ひろがり方や速度)によって良性腫瘍と悪性腫瘍に分類されます。また発生した組織によって上皮性腫瘍と非上皮性腫瘍に分けられ、両方を組み合わせて良性上皮性腫瘍、良性非上皮性腫瘍、悪性上皮性腫瘍、悪性非上皮性腫瘍の四つに分けています。

このなかで悪性上皮性腫瘍を癌腫といい、悪性非上皮性腫瘍は肉腫とよばれます。

人体には200以上の異なったタイプの細胞が存在しますが、その約65%が上皮性で、体表や気道・消化管の内腔の表面をおおい、分泌腺も上皮性です。

B 腫瘍の発生と成長


腫瘍化をスタートさせた変異細胞と、その子孫の細胞は過剰に分裂して過形成とよばれる状態をつくります(右図の①→②)。

その後の何年かが経過する間に、過形成された細胞のなかに新たな変異を受けるものが生じて、異形成という形や向きなどの異常な細胞が出現してきます(図の②→③)。

さらに時間が経つうちに、変異が重なってゆき腫瘍と認められるほどになります(③→④)。

腫瘍が組織間の境界を破壊していない上皮内または非浸潤性のガンに育ったわけですが、この範囲を超えるような変異が生じて周囲の組織へとひろがると、悪質な性質を備えてしまった細胞集団になり、離れた場所に移動して新しい腫瘍を形成する(転移)ほどになってゆきます(④→⑤)。たった1個の前駆細胞から悪性化してゆくプロセスには、長い年月と数多くの遺伝子変異の蓄積があるわけです。

C 遺伝子と発ガン


細胞に腫瘍化という変化が生じる原因が、遺伝子分子であるDNAの異常にあり、DNAに傷をつける化学物質や放射線が実験動物に腫瘍をつくることは1960年代から知られていました。

細胞の営みは、核内に納められたDNAの構造に暗号化された遺伝情報にもとづいています。そこで遺伝情報に狂いが生じることが、細胞の性質や形態や機能を変異させるという考え方が成りたちます。

20世紀はDNA分子の研究がすすみ、遺伝情報の異常とガンをはじめとする疾患との関係が明らかになってゆきました。

いろいろの生物の遺伝子を比較して、生命現象を遺伝子レベルで説明することが可能になりました。

いまでは腫瘍の発生や進展に、多くの遺伝子がかかわっていることが知られています。

また、ガン遺伝子やガン抑制遺伝子という語がメディアの報道に用いられることも珍しくありません。しかしもともと腫瘍化のためにもっている遺伝子というわけではありません。

細胞が正常に分裂・増殖するしくみのなかで増殖因子やその受容体や、増殖をすすめる方向にはたらくシグナル伝達役のタンパク質づくりを受けもつ遺伝子が変異によって細胞を過剰に増殖させるようになったのがガン遺伝子なのです。本来の役目を果していたときは、ガン原遺伝子であり、変異してガン遺伝子ということになりました。

細胞は分裂・増殖のコントロールのために、分裂抑制役のタンパク質をつくることを忘れていません。抑制役タンパク質用の遺伝子がガン抑制遺伝子というわけです。

ガン抑制遺伝子には、分裂を抑えるようにはたらくシグナル伝達タンパク質や、細胞周期の停止や、傷を受けたDNAを修復する酵素タンパク質の遺伝子などがあります。細胞周期とは細胞が自己と同じ細胞を2個つくる過程でありDNAの複製がその途中で行われます。

細胞周期の個々のプロセスが正しく進行しているかどうかを確認するのがP53タンパク質で、いろいろのガン組織の細胞においてその不活化が見出されています。

ガン細胞では、DNAのメチル化が全般的に低下しており、未分化の状態が生じていたり、ガン抑制遺伝子がメチル化により発現できない状態になっているという説が出てきました。メチル化は本来の遺伝子発現の調節機構であり、これが発ガンにかかわっているというのです。

DNAの複製ではエラーが生じており、外界からの放射線や化学物質などの変異原性物質ばかりではなく、体内で発生する酸素ラジカルによるDNA損傷も絶えず生じていますが、修復システムがすみやかにはたらき、腫瘍化が防がれています。

D 多段階発ガン


米国のガン研究者フォーゲルシュタインが提唱した発ガンモデル(上図)をみると、正常粘膜でガン抑制遺伝子の異常がおこるとポリープが生じ、さらにガン遺伝子の変異で早期ガンになり、P53の変異によってさまざまな遺伝子異常が加わって悪性化してゆき、浸潤や転移の能力を獲得する、としています。

発ガンの原因に、食事、喫煙などの生活習慣やウイルス感染、放射線や環境中の化学物質、遺伝因子などが挙げられていますが、加齢こそ大きな要因といわなければなりません。

加齢によって細胞分裂を重ねるごとに変異が蓄積する一方、DNA損傷の修復システムや変異細胞を見はり除去する免疫システムの能力が低下することにより、腫瘍化や悪性化の頻度が増します。変異細胞では染色体の数や構造の異常も生じています。

ガン細胞の特徴


A 形態─異型(性)


ガン組織を顕微鏡で観察すると、もともとの組織や細胞とは形状が異なり、細胞の集まり方もまったくちがっています。このような変化は異型(性)といわれ、日常の診療では、その程度が診断の基準になっています。細胞の形がふぞろいになり、細胞同士の接着阻止が失われ、細胞は分化度や異型度が多様なものになっています。

例えば分泌腺での上皮細胞をみると、隣り合う細胞同士は適切に接着して基底膜上に並んでいます。核を底部に置き、分泌する口を同じ方に向け、細胞像も同じです。これに対してガン細胞ではガン抑制遺伝子やガン遺伝子の異常がランダムに蓄積されるのでふぞろいに増殖するいろいろな細胞の集まりになっています。

ガン細胞が多様で不均一であることが、治療を困難にします。かりにある抗ガン剤の投与で効果が得られてガンが縮小した場合でも、その薬剤に耐性をもった細胞は生き残っていて、再び増殖をはじめることになりかねません。

ガン細胞の多様性は、他の臓器に転移したのちの増殖にも有利にはたらくというのです。

B 行動─浸潤・転移


乳ガンのように塊をつくったガン組織では、ガン細胞はぎっしりと詰まった状態で、運動性が大きくないとされていましたが、最近の研究では、腫瘍の塊のなかで各細胞はひしめきあいながらも、かなりはげしく運動していることが報じられました。

腫瘍塊内での細胞の運動のしかたには、単独運動とグループになって移動する集団運動とがあります。下図はガン細胞が転移するプロセスを示しています。

A)の原発臓器での正常上皮細胞のガン化からはじまり、次の段階のB)は基底膜の分解および運動性の獲得です。

C)からD)では新生血管が誘導されて、細胞は集団で浸潤をはじめます。

血管内にはいりこんでゆく過程がE)です。

二次臓器(転移する先の臓器)の末梢血管で、血管外へ出たガン細胞は新たな場所で再び分裂をはじめますF)。

分裂・増殖してまず小さな集団になるのがG)の過程ですが、いくつもの微小な塊が生じても全部が育つわけではなく、新しい環境に適応できる細胞群だけが生き延びて転移巣をつくることになります。

ガン細胞は間質のマトリックスを分解・再構築したり、自分用の接着タンパク質をつくったりなどして生き延びようとすることが知られています。

ガン遺伝子は、細胞表面分子の増殖因子受容体や血管内皮細胞増殖因子受容体などを発現させて、ガンをとり巻く新生血管の形成をすすめたり、細胞増殖のシグナルを送ったりします。

細胞表面分子にはコラーゲンなどの細胞外基質に結合する接着分子もあります。

これらの分子がガン遺伝子によって変異したとき、細胞は基底膜からはなれて運動性をもつことで転移しやすくなってしまいます。

C ガンと代謝


細胞が増殖するには、細胞を組み立てる成分として核酸やタンパク質や脂質などの生体高分子が不可欠であり、それらの原料であるアミノ酸やヌクレオチドや脂肪酸などを生合成によって手に入れなければなりません。

ガン細胞はまたワールブルグ効果とよばれる特徴的なエネルギー代謝によって、増殖や転移に必要なATPをつくっていることが知られています。 哺乳動物の細胞は、酸素を利用する酸化的リン酸化によってエネルギー分子ATPを産生していますが、ガン細胞は酸素が十分に存在している環境でも解糖系という効率の悪い方法でATPをつくるのです。この現象は発見者の名にちなんでワールブルグ効果といわれることになりました。 ガン細胞がなぜ効率の悪い解糖系を使うのかという疑問に対して、現在は細胞づくりの原料を生合成する必要からという仮説が提唱されています。 酸化的リン酸化ではATPは大量に得られても他の物質をつくれません。ところが解糖系ではATPの産生量は少ないが、核酸やアミノ酸や脂肪酸が合成できるからというのです。 生体高分子の調達のためには、アミノ酸のグルタミンが細胞内で変換されるという機構があります。 グルタミンはグルタミン酸から合成されるので可決アミノ酸とされていますが、細胞増殖では窒素や炭素の提供源になっている重要な物質とされています。とくにガン細胞はグルタミンへの依存度が高く、グルタミンの消費が多いことが知られています。 低酸素の状況では、解糖系の産物であるピルビン酸のほとんどが乳酸に変換され、アセチルCoAが生じないのですが、ガン細胞は脂肪酸合成の前駆体となるアセチルCoAをグルタミンの分解から得ています。グルタミンの分解から変換されるアスパラギン酸はDNA複製に役立ちます。 ガン組織ではグルコースを多く利用し、酸素の必要度が高いため、周辺の細胞が相対的に低酸素、低栄養になります。新生される血管からの位置によって、いろいろな条件にさらされて代謝を変更させ、結果として不均一な細胞がまじり合うことになります(多様性)。

ガン幹細胞


A 形態─異型(性)


骨髄のなかには、造血幹細胞とよばれる特別の細胞があり、赤血球や白血球などのいろいろの血液細胞へ分化してゆくことや、その一方で幹細胞自身は自己複製して生きつづけることが知られています。

幹細胞はいろいろに分化してゆく能力(多分化能)と、同時に自分を複製する能力(自己複製能)をもつ未分化な細胞であり、その分裂のしかたは不均等分裂といわれています(上図)。

不均等分裂により幹細胞と分化に向かう細胞は階層的に増殖して組織を形成しており、ガン組織にもあてはまる現象であるとしてガン幹細胞という考え方が生まれました。

ガン組織に階層構造があり、その頂点にガン幹細胞を想定したのでした。やがて白血病や脳腫瘍や大腸などの消化管や肝臓、肺、膵臓のガン、乳ガンや前立腺ガンなどで幹細胞マーカーが報告されてきました。そして「ガン幹細胞理論」が誕生しました。それによって、ガンの治療の困難さは幹細胞にあるという見方が生まれることになったのでした。

B ガン幹細胞標的治療


活発に細胞が増殖している組織でも、幹細胞はあまり分裂せず休んでいます。代って幹細胞から少し分化のすすんだ前駆細胞が分裂して増殖しているのです。

ところが従来の放射線治療や抗ガン剤の作用は、増殖のメカニズムがはたらいているタイミングで攻撃するので、幹細胞は標的になりにくいのです。さらに幹細胞は薬剤耐性遺伝子を発現して化学物質を細胞外へ汲み出したり、抗酸化物質グルタチオンの合成を高めて酸化ストレスに強くなったりといった抵抗力を備えていることがわかってきました

再発や転移というガン治療における難問を解く鍵が幹細胞生物学によって明らかにされる日をめざしての臨床研究は、米国や日本ですでに開始されたと報じられています。


貼り付け終わります。

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ヒトフードとは?
植 物でも動物でも、生き物は例外なしに物質を要求します。新しい物質がはいってこなければ死んでしまうのです。 私たち人間は、ほかの動物と比べてかくべつ長い寿命を保ちます。これは、たくさんの種類の物質を人間の頭では考えられないほど巧みにあやつっていることに よるのです。 その物質の種類に個体差はありませんが、必要量には個体差があります。

私たちは毎 日食 事 を か かすことはありませんが、必要なものを必要なだけとっているかと聞かれたら、イエスと答えられる人はまずないでしょう。 だから、健康でいたいと願う人は、食事のなかに、生命が要求する基本的な物質を、けっして不足しない量だけとりいれる習慣をもたなければなりません。

これに私は《ヒトフード》という名前をつけました。
これは過不足のないアミノ酸群と水溶性ビタミンとの一定量から成る食品=メグビープロ+メグビーミックスであります。
《ヒ トフード》の中心はプロテイン(タンパク質)です。 《ヒトフード》の質を大きく左右するのがプロテインの質です。 この点でメグビー製品が無比のものであることを、皆様にもご体験いただければと思います。



*普段の食・生活を大切にしましょう(ミトコンドリアの働きを大切に)↓

発酵食品発酵菌類活用=ピクルス、ザーサイ、ヌカ漬、味噌醤油、ワイン、、ヨーグルト、キムチ、梅干、納豆、ドブロク、発芽玄米酒、チーズ、鰹節、ひしお、豆乳ヨーグルト等々の発酵食品や乳酸菌類を活用しましょう。


体温は高めがいい!~体を動かす。冷飲食の禁止(生野菜、冷やしたビール、水分の取りすぎ)。腹巻、レッグウォマー、首筋には手拭い、タオルや襟巻きを使用して暖かくしましょう(手首、足首も暖く)。


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