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★分子栄養学(三石理論): 骨代謝研究の進歩

www.megv.co.jp/メグビーさんちから転載しますm(_ _)m、 貼り付け開始
生まれかわっている骨
A 骨の代謝回転
人体には200 個以上のさまざまな大きさと形をもつ骨があります。

骨の形は、細長いもの、扁平なもの、輪状のものなどいろいろですが、人種差や個体差はなくつくられています。

人体の骨は、古いものや壊れたものをつねに溶かして新しい骨に交換しています。この営みは骨代謝といわれており、破骨細胞と骨芽細胞とが従事しています。

骨を形づくる細胞は、上記の二種のほかに軟骨細胞や骨細胞があります。

骨代謝は、破骨細胞による古い骨の破壊(骨吸収)により開始され、骨芽細胞の骨形成がそれにつづくのですが、休止期をはさんでのサイクルを繰り返しており、骨代謝回転といわれます。

骨吸収と骨形成はお互いの連携で成りたっており、“骨リモデリング” とよばれています。

骨リモデリング(骨改造現象)のメカニズムについては、近年の細胞生物学および分子生物学の進歩によって、細胞内のシグナル伝達システムや成長因子、制御因子などが明らかになってきました。

なかでもビタミンD の活性化や、小胞体ストレス応答と骨代謝のかかわりや、従来は居眠り細胞といわれていた骨細胞の重要性の発見など、興味深い話がきかれるようになっています。

B 骨の役割


骨芽細胞や破骨細胞は、重力や外力に反応する性質があります。骨代謝でのバランスは、力のかかるところでは骨形成が優位になり、反対に力がかからない状況では骨吸収へ傾くというのです。

体重のかかり具合や、筋肉からの力の入り方などが、骨リモデリングの仕上りを調節しながら正しい骨の形に保つようにはたらいています。

骨リモデリングは、すべての骨でいっせいにおこるのではなく、また同じ骨でも、活発にリモデリングを繰り返している部分と、休んでいる部分があることが知られています。

日常生活での身体活動や運動で生じる物理的刺激や、神経活動に応答して分泌されるホルモン・サイトカインの作用などが、リモデリングの進行にかかわっていると考えられていますが、まだ完全には解明されていません。

骨はヒトの“動く”という機能のほかにも、紫外線に弱い造血細胞を囲って保護したり、脳や脊髄を外からの衝撃から守ったりなどの役目をしています。そして骨の担っている役割のうちで、もっとも重要なのが“カルシウム代謝”です。

骨リモデリングにおいて、骨吸収により、カルシウムが血液中に放出されるので、骨はカルシウム貯蔵庫の役を担っていることになります。

さらに最近は、内分泌器官でもあるといわれるようになってきました。

C 骨の強さ


からだの支持と内臓の保護という役割から、骨の構造に強度が要求されることは当然といえましょう。

人体のいろいろな骨の強度を測定した結果、手足や腰椎などでは、外力に対して4倍近くの強さがあると報告されていますが、加齢とともに弱くなります。そのレベルは手足の骨と背骨、腰骨などでは異なっていますが、背骨などでは50歳前後で強度は約60%に低下し、70歳代では約40%にもなるといわれているのです。

骨の強さは上図にあるように、骨質と骨密度とであらわされています。

骨の構造は鉄筋コンクリートにたとえられることが少なくありません。


骨の構成成分は部位や年齢によって多少ちがっていますが、ミネラルが50~70%、タンパク性基質が20~40%、水分が5~10%、脂質が3%です(下図)。骨はタンパク性の基質が石灰化した組織であり、コンクリートの鉄筋にあたるのがタンパク性基質というわけです。

骨基質のほとんどはコラーゲン繊維で、ほかにプロテオグリカンやグラタンパクなどの非コラーゲンタンパク質が10~15%ほど存在します。

コラーゲンという繊維状のタンパク質は、結合組織の主要な構成因子で、線維をつくるタイプのものやネットワークを形成するものなどがあります。もっとも多いのが線維形成コラーゲンです。線維形成コラーゲンは、隣り合う線維同士がずれながら平行に配列します。この構造が骨や腱での外力に対する丈夫さのもとになっています。

線維形成コラーゲンが少なくなったり、配列が乱れたりすると、骨のしなやかさが失われてしまいます。

鉄筋コンクリートで、セメントや砂利にあたるのはカルシウムとリン酸の化合物であるヒドロキシアパタイトです。

ヒドロキシアパタイトは、カルシウムが10でリン酸が6、水が2という割合でできており、水に溶けにくいので、体液のなかでも安定です。

骨のミネラル含有量は骨塩量といわれます。

骨塩量をレントゲン撮影で写し出された面積で割って得られる数値を骨密度といいます。

骨質の劣化と骨密度の低下が骨の強度を低下させ、骨折のリスクが高くなった病態が“骨粗鬆症”です。

骨密度(BMD)の低いほど、骨折の発生率が増加しますが、加齢は骨密度が正常域でも骨折リスクを高める因子とされています。骨密度が同じであっても年齢が10歳高くなると、将来の骨折リスクは約2倍になるというのです。

また骨質の劣化がすすむと、骨密度が高くても骨折がおこることがわかり、骨質という概念が導入されたのでした。

カルシウム(Ca)代謝


A Ca恒常性の維持


動物にとって神経システムでのシグナル伝達筋肉の収縮、血液凝固、食物の消化などの生理現象の重要さはいうまでもありませんが、そのすべてにカルシウムは必須のミネラルです。

哺乳動物の祖先が海中から陸上へ移動して生きるようになったとき、重力に耐えてからだを支えるだけの骨格が必要になりました。またカルシウムの供給源だった海水から離れたため、食物からの摂取ができない状況におかれる場合が生じるリスクを背負いました。このような状況に対応して、骨のリモデリングというしくみがつくられてきました。

ヒトをふくめて哺乳動物では、細胞活動のためにカルシウムを血液中に溶かしておき、細胞はカルシウムチャネルという入口からそれをとり入れます。

細胞内で利用されたあとのカルシウムは、ATPを使って細胞外へ出されたり、ミトコンドリアのなかに納めたりして残らないようにしています。細胞内のカルシウム濃度は血液中の濃度の一万分の一ほどでしかありません。

血液中のカルシウム濃度は8.7~9.7mg/dlの範囲に維持するしくみがはたらいています。

B 調節役のホルモン


血中カルシウム濃度のレベルを感知するタンパク質(カルシウム感知受容体)が、副甲状腺や腎臓などにあることが知られています。

なかでも副甲状腺に多く、血中のカルシウム濃度のわずかな低下にも応答し、副甲状腺ホルモン(パラトルモン)をつくり分泌します。副甲状腺ホルモンは骨吸収を増加させます。また腎臓に対して尿細管でのカルシウム再吸収を促進させ、活性型ビタミンD3産生をすすめます。

血中カルシウム濃度がわずかに上昇すると、腎臓での活性型ビタミンD3づくりは抑えられます。

骨は生理的にリモデリングを繰り返しており、1日500mgほどカルシウムが骨から出てゆきます。食事をすると摂取されたカルシウムの約40%は便とともに排出され、残りが骨由来のものとカルシウムプールを形成し、3mgほどが尿へ排出されます(図参照)。

副甲腺ホルモンやビタミンD3とは逆向きのはたらきをするホルモンは、甲状腺で合成されるカルシトニンです。

破骨細胞にはカルシトニン受容体が数多くあって、骨吸収の制御により、血中カルシウム濃度を下げるように作用します。

C カルシウムの吸収


カルシウムは乳製品やマメ類、魚介類、藻類、野菜などに含まれていますがリン酸や炭酸などと結合しているものは吸収できないので、まず胃酸により溶解しなければなりません。

酸による溶解という準備段階につづいて、腸管から血液へという吸収の本番に移ります。

カルシウムの吸収には、結合タンパクを介した輸送と腸粘膜細胞のすき間を拡散により通り抜けてゆく形式があります。

カルシウム結合タンパク質(CaBP)は、主に小腸上部での能動輸送を担っており、カルシウム摂取量が少ないときには高い吸収率に、大量の摂取では吸収率を低くするようはたらきます。このCaBP の合成をすすめるのが活性型ビタミンD3です。

能動輸送はエネルギーを消費しますが、拡散による方法はエネルギーが必要ではなく、腸管内のカルシウム濃度が高くなると腸管全体で受動的におこります。

乳タンパクのカゼインが消化酵素で分解されて生じるペプチド(CPP、カゼインフォスフォペプチド)は、カルシウムとゆるく結合し、弱塩基性条件においても溶解性を維持することで吸収効率を高めます。腸管内のpHを下げて溶解性を高めるクエン酸や乳酸もカルシウムの吸収をすすめます。オリゴ糖は、乳酸菌などの腸内細菌によって酢酸などの酸をつくる材料になるなど、いろいろな食品成分による吸収促進作用が知られています。

穀類や種子にあるフィチン酸や、野菜のシュウ酸、タンニンなどは、腸管内でカルシウムと強く結びつくので、吸収をさまたげる成分です。

D 活性型ビタミンD3


皮膚において生合成され、核内受容体を介して遺伝子発現などの機能を発揮しているビタミンD3は、コレステロールからつくられるステロイドホルモンのなかまといわれています。

ヒトの皮膚にはコレステロールから生じたプロビタミンD3があり、紫外線の照射によってビタミンD3に変換します。ビタミンD3は肝臓に運ばれて、構造の一部が酵素により水酸化され、さらに腎臓へゆき異なる部位が水酸化されて1.25ヒドロキシビタミンD3になります。これが活性型ビタミンD3で、細胞の核内でレチノイン酸(ビタミンAの誘導体)の受容体と複合体となってDNAに結合して機能を発揮します。

皮膚でのビタミンD3合成能は、高齢期には低下するので食物からの摂取量や吸収率が問題になってきます。

骨代謝と疾患


A 骨粗鬆症のリスク


骨の代表的疾患である「骨粗鬆症」は、“低骨量と骨組織の微細構造の異常により、骨の強度が失われ骨折しやすくなる骨格の疾患”と定義されています。

低骨量を招く要因には、骨代謝調節ホルモン泌異常やビタミンD3の活性型への変換不調、高血糖で増大するAGEの蓄積による糖化ストレス、胃粘膜の萎縮などによるカルシウムの吸収不良、骨基質づくりに必須の良質タンパク質やビタミンCの不足といったさまざまなものがあり、さらに医薬品の摂取もあります(表参照)。

治療薬によっておこる骨粗鬆症の原因では、経口副腎皮質ステロイド薬が挙げられます。ステロイド薬は骨形成役の骨芽細胞のはたらきを抑制し、治療開始後1ヶ月ほどから骨量が急激に減少し、長期間の使用で骨折リスクは2~4倍になると報告されています。

アロマターゼは、コレステロールからエストロゲン(女性ホルモン)を合成する最終段階の酵素であり、その阻害剤は乳ガンに対する化学療法に用いられています。

タモキシフェン製剤は、閉経後の骨に対するエストロゲン作用が期待されているのですが、閉経前では骨密度の低下が副作用になります。

SSRIは抗うつ剤の一種ですが、50歳以上の人に連続投与すると骨折が倍増すると報告されています。

B 血管の石灰化との関係


動脈硬化の血管壁では、従来は内皮細胞の機能低下が中心テーマでしたが、近年、内膜から中膜まで進行する石灰化(ヒドロキシアパタイトの沈着)が注目されてきたのです。

石灰化している部位では、プラーク(内膜で生じている肥厚と隆起。脂質が沈着してアテロームになる)の破綻がおこりやすいといわれています。

疫学的な調査によって、血管の石灰化が重症なグループほど、骨密度の低下率が高いことがわかり、骨と血管の連関が全身で生じていると考えられるようになりました。

血管の慢性炎症や低酸素の環境による酸化ストレスや、加齢とともに増加してくる骨コラーゲンの糖化による劣化が骨の弱体化の要因であることや、血中ホモシステインの高値により骨コラーゲンの糖化が促進されることが明らかになってきたのです。ホモシステイン血症への対策としてのビタミンB6、ビタミンB12、葉酸が骨の弱体化予防に役立つことになります。さらに石灰化を抑制するとされる非コラーゲンのグラタンパクの合成に不可欠のビタミンKも、骨を守るビタミンとして重要です。


貼り付け終わります。

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★分子栄養学(三石理論)による放射性物質対策


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株式会社メグビー 代表取締役笹木多恵子
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『分子栄養学』今ではごく普通に耳にされる言葉だと思います。この『分子栄養学』、実はメグビーの設立者である三石巌が提唱した栄養学理論なのです。


ヒトフードとは?
植 物でも動物でも、生き物は例外なしに物質を要求します。新しい物質がはいってこなければ死んでしまうのです。 私たち人間は、ほかの動物と比べてかくべつ長い寿命を保ちます。これは、たくさんの種類の物質を人間の頭では考えられないほど巧みにあやつっていることに よるのです。 その物質の種類に個体差はありませんが、必要量には個体差があります。

私たちは毎 日食 事 を か かすことはありませんが、必要なものを必要なだけとっているかと聞かれたら、イエスと答えられる人はまずないでしょう。 だから、健康でいたいと願う人は、食事のなかに、生命が要求する基本的な物質を、けっして不足しない量だけとりいれる習慣をもたなければなりません。

これに私は《ヒトフード》という名前をつけました。
これは過不足のないアミノ酸群と水溶性ビタミンとの一定量から成る食品=メグビープロ+メグビーミックスであります。
《ヒ トフード》の中心はプロテイン(タンパク質)です。 《ヒトフード》の質を大きく左右するのがプロテインの質です。 この点でメグビー製品が無比のものであることを、皆様にもご体験いただければと思います。




*普段の食・生活を大切にしましょう(ミトコンドリアの働きを大切に)↓


発酵食品発酵菌類活用=ピクルス、ザーサイ、ヌカ漬、味噌醤油、ワイン、、ヨーグルト、キムチ、梅干、納豆、ドブロク、発芽玄米酒、チーズ、鰹節、ひしお、豆乳ヨーグルト等々の発酵食品や乳酸菌類を活用しましょう。


体温は高めがいい!~体を動かす。冷飲食の禁止(生野菜、冷やしたビール、水分の取りすぎ)。腹巻、レッグウォマー、首筋には手拭い、タオルや襟巻きを使用して暖かくしましょう(手首、足首も暖く)。



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