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★分子栄養学(三石理論): 食物の消化・吸収と代謝

www.megv.co.jp/メグビーさんちから転載しますm(_ _)m、 貼り付け開始
消化・吸収のシステム
付属消化器官
摂取した食物が体内に吸収されるためには、消化管の管腔内で消化と、それに連動する吸収という生理現象が必要です。

消化管は部位によって構造が異なり、また機能的にも分化していますが、粘膜組織によってはいってきた食物分子の情報を的確にとらえ、消化管ホルモンや消化酵素の分泌によって効率よく化学反応が進行するシステムをつくっています。

消化は、消化管の運動と消化液の分泌によって行われます。

消化機能を消化管とともに担うのが、唾液腺や肝臓や膵臓で、付属消化器官とよばれています。これらは発生学的には消化管から分化したもので、腺(gland)という器官です。

腺は、一定の物質を体表(皮膚・粘膜)へ分泌する器官で、表面から深い部分へはいりこんできているので、表面と同じ上皮組織でつくられています。

消化は、栄養素を消化管粘膜から吸収できる形に分解することであり、そのプロセスでもっとも重要な部分は小腸で営まれています。

B 膵管と膵液


小腸は胃の幽門につづき、腹腔内を蛇行して大腸につづいています。十二指腸・空腸・回腸に区分されて、総胆管と膵管とが合流して、十二指腸の下行部へ開口しています(上図参照)。

その部分は幽門から約10cmのあたりで、膵管は膵液を外分泌する導管というわけです。

外分泌腺は、主に水と重炭酸塩とを分泌する細胞群と、消化酵素を分泌する細胞群とで構成されており、膵液中にはいろいろの消化酵素があります。

糖質分解酵素のアミラーゼ、脂肪を分解するリパーゼやコレステロールエステラーゼ、核酸分解酵素リボヌクレアーゼなど、いろいろの酵素が活性型で膵液中に存在します。種類の多いタンパク質分解酵素は、非活性の前駆体として分泌されたのち、腸液にふくまれている酵素エンテロキナーゼの作用でトリプシノーゲンがトリプシンに活性化、さらにトリプシンが他のタンパク分解酵素を次つぎに活性化してゆきます。

タンパク質を完全に消化するためには、多数の分解酵素が必要です。

C 膵酵素


漢方には五臓六腑という用語があります。これは心臓・肝臓・肺臓・腎臓・脾臓を五つの内臓としており、膵臓は胃や腸などの六腑にもはいっていません。

日本で最初の西洋医学の翻訳書として有名な『解体新書』(1774年刊)には、大きな腺という名で、腺の集合として訳されました。

19世紀になってはじめて膵臓という名前が付けられたと伝えられています。

膵酵素は正常でも血中にありますが、炎症によって細胞がこわれたり、細胞膜の透過性が高まったり、膵管が閉塞したりといった状況で、血清中の酵素の濃度値が高くなります。

本来は外分泌される酵素が血中に増加することは、異常事態を示す指標というわけです。

デンプンを分解する酵素アミラーゼは唾液にもありますが、この酵素は胃内でははたらかないので、膵アミラーゼの出番となります。

胃液は強い酸性ですが、膵臓が分泌する消化酵素は、弱いアルカリ性のときもっともよくはたらく性質をもっているのです。

膵臓は前述のように重炭酸イオンをつくり分泌するので、膵液はアルカリ性になっています。重炭酸イオン(HCO2−)は、血液のpH値のホメオスタシスを維持する役割をしています。

膵酵素のうち、タンパク質分解酵素がはじめは不活性の状態で分泌されるのは、膵臓の細胞自体が分解されてしまうことを防ぐためですが、膵管に胆汁が逆流するような異変がおこると、膵臓の自家消化の原因になることが知られています。

膵臓の疾患には、急性、慢性の膵炎のほか、膵のう胞や膵ガンがありますが、膵ホルモンの関係する糖尿病は、膵臓の病気というよりも内分泌疾患という考え方になっています。

内分泌疾患は、ホルモンや生理活性ペプチドによる血圧、血糖、体温、体液量などのホメオスタシスや、食欲や睡眠や消化などの生体機能調節に異変がおこるものです。

血糖とその調節


A 血糖値の異常


人体はつねにエネルギーを消費していますが、絶えず食物を摂りつづけているわけではありません。食事で得られるエネルギー源は、ただちに利用する量より多く、余分をグリコーゲンとして肝臓や骨格筋に、また中性脂肪として脂肪組織に備蓄します。

絶食時には、貯蔵したエネルギーをとり出して、組織・細胞に供給することになります。

脳は常にブドウ糖をエネルギー源として必要としていますが、グリコーゲンも中性脂肪も蓄えていないので、血液中のブドウ糖をとりこんで利用しています。長期的な飢餓状態では、ケトン体(脂肪酸から生じる)を利用します。

脂肪酸やケトン体の体内濃度の調節は、ブドウ糖のように厳重ではありません。ブドウ糖は神経細胞はもちろん、全身の細胞にとっても欠かせないエネルギー源なので、生体に血糖が下がりすぎないように維持する手段がいくつもあるのは当然といえましょう。それに比べて血糖上昇のチェックはゆるやかです。

摂食による血糖上昇に応じて元のレベルへもどすのがインシュリンですが、それに拮抗するようはたらくホルモンは、右図にあるようにグルカゴンだけではありません。

血糖値は、血液中への糖の供給と、血液からの消失で決まります。摂食時には食事からの糖質の供給、絶食時には肝臓から放出されるグルコースにより増加し、やがて各臓器の細胞にとりこまれてゆき消失しています。

からだの糖利用には、上図にあるように脳ばかりでなく、肝臓や筋肉や脂肪組織などの臓器との連関があります。血液中の糖が血管壁や血球や免疫細胞などとかかわるなかで、ホメオスタシスの異常(血糖異常)がおこります。

B 血糖調節ホルモン


膵島β細胞から分泌されるホルモンのインシュリンは、唯一の血糖降下ホルモンですが、血糖を上昇させるホルモンにはグルカゴンや成長ホルモン、カテコールアミン、コルチゾール(副腎皮質ホルモン)と多種類あることが知られています。

ノルアドレナリン(カテコールアミン)は、肝臓のグリコーゲン分解や糖新生の促進、筋肉のブドウ糖利用阻害など、コルチゾールは主に末梢組織での糖利用抑制などにより血糖値上昇にはたらいています。このなかでグルカゴンに関心が集まってきたのです。Ⅱ型糖尿病の発症へのグルカゴンの過分泌説もあらわれました。

C グルカゴン分泌異常


α細胞は膵島内でβ細胞にとり巻かれた形で存在しています。β細胞の分泌するインシュリンはα細胞を標的にしてシグナルを出して、グルカゴン分泌を調節していることがわかってきたのです。

糖尿病研究のなかで、β細胞は減少していることが観察されるのに対し、α細胞は増加してグルカゴン分泌量の異常増加が認められています。

インシュリンは、周辺の細胞へシグナルを伝達するパラクライン作用で、α細胞のホルモン産生を抑制し、グルカゴンはβ細胞のインシュリン産生を促進するという相互に作用しあう関係にあります。

遺伝子研究の領域でも、インシュリンによるグルカゴン遺伝子の発現抑制がたしかめられています。

従来のⅡ型(成人型)糖尿病では、まずβ細胞の機能障害が先行する考え方に対してα細胞異常が先行するという考え方が出されて、グルカゴンが注目されることになりました。

D 脳・肝臓とグルカゴン


膵島で産生され分泌されたグルカゴンは、門脈を経て肝臓にゆきます。

肝臓はグルカゴンの主要な標的臓器であり、生体内の臓器のうちで、もっともグルカゴン濃度が高くなっています。

グルカゴンの糖代謝調節作用について、脳を介した作用で血糖を低下させており、肥満や糖尿病ではその作用が阻害されると報告されました。

脳の視床下部にはグルカゴンの受容体が存在しており、グルカゴンは血液脳関門を通過してはいり、視床下部にはたらきかけて、肝臓での糖新生を抑制します。

脂肪の多い食事をつづけていると、視床下部を介したグルカゴン作用がさまたげられてきます。この状態を“グルカゴン抵抗性”といいます。

肝臓にもグルカゴン受容体があります。グルカゴンは肝臓に直接作用し、グリコーゲンの分解とアミノ酸からの糖新生をすすめるので、グルカゴン抵抗性が生じると、肝臓におけるブドウ糖づくりだけが慢性的に増加し、血糖値を上昇させるというのです。

インシュリンはタンパク合成のために、グルカゴンは糖新生の基質としてアミノ酸の利用をすすめるので、血中のアミノ酸プールを減少させることになります。

タンパク質の摂取不足は、血糖値のホメオスタシスにとって不利になるでしょう。

糖尿病の知識


A インシュリン抵抗性


インシュリンの分泌が正常レベルであるにもかかわらず、効きにくくなる病態があります。骨格筋や肝臓や脂肪組織などの臓器で、インシュリン作用への応答(細胞が示す反応)が鈍っている状態でインシュリン抵抗性といわれます。

加齢とともにインシュリンの分泌能は低下し、インシュリン抵抗性は増えてゆきます。

インシュリンの生成と分泌をまかされている膵島β細胞では、つねにミトコンドリア活性の高い状態がつづいており、従って活性酸素の産生が多いという特徴があります。

さらにβ細胞ではSOD(スーパーオキサイドディスムターゼ)が他の組織や細胞にくらべて少ないといわれているのです。

肝臓などの臓器でインシュリンへの感受性が低下する要因として、組織への脂肪蓄積のある場合が少なくありません。肥満は糖尿病発症のリスクとして認められており、改善策として運動療法や食事療法があります。

脂肪組織にはマクロファージが集まってきて炎症性サイトカインを放出します。いろいろある炎症性サイトカインがインシュリン作用を受けもつ遺伝子発現を抑制したり、シグナルを阻害したりすることが知られています。

糖尿病では血管の障害がおこりやすく、大きな血管の動脈硬化だけでなく、細小血管の障害である網膜症、腎症、神経障害が三大合併症とされています。

糖尿病性の腎症は人工透析の原因疾患の第一位であり、網膜症も同じく失明原因のトップです。神経障害ではしびれなどの知覚症状や、自律神経系の不調から消化機能や頻脈など、いろいろの症状があらわれます。

糖尿病を発症しないものの、高血糖がつづくと認知症やガンのリスクが高まるといわれるようになり、関心を集めています。

B 血管障害と糖化ストレス


糖尿病では血管障害がすすむと虚血、酸化ストレス、炎症といった神経細胞にとっての悪条件の環境がつくり出されてきます。それによって脳血管性認知症ばかりでなく、アルツハイマー病の発症率を2〜4倍にひき上げるというのです。

神経ネットワークにおいて、神経細胞間で情報を伝える接続点になっているシナプスには、インシュリン受容体があります。

インシュリンは、記憶にかかわる海馬で、糖輸送体のGLUT4を活性化し、神経細胞へのブドウ糖供給を促進したり、シナプス機能に重要なタンパク質の合成をさかんにしたりしていると報告されています。

脳のインシュリン抵抗性が、認知症の発症・進展の鍵になります。

糖尿病性血管合併症の発症・進展には、“高血糖の記憶”といわれる現象のあることが知られており、ある期間を高血糖ですごすと、その後に血糖コントロールが行われているのにもかかわらず、合併症がすすんでしまうことが、臨床上の問題になっています。

血中でタンパク質にブドウ糖が結合する反応(グリケーション)がおこって、AGE(終末糖化産物)が生成され、高血糖ではこれが蓄積してゆきます。

AGEはいったん生成すると、その後は代謝の速度がゆるやかなので血管壁細胞に長期に渡って有害性を発揮することになります。

赤血球にあるヘモグロビンの糖化で生じる糖化ヘモグロビン(HbA1C)は、糖尿病検査のマーカーとして用いられます。

赤血球の寿命が約120日なので、HbA1Cは検査日から1〜2ヶ月さかのぼった時期の、平均血糖値を反映しており、慢性的高血糖の指標として適しているというわけです。

 インシュリンはタンパクホルモンであり、糖化されると活性が低下することになります。

C 低血糖症


血糖値が基準(50〜60mg/dl)を下回って頭痛や眠気、動悸やふるえなどの症状があらわれる低血糖症は、糖質の摂取不足や組織の糖利用の増加、肝臓からの糖放出の減少、グルカゴンの不足などが原因でおこることがあります。

高血糖のリスクが認識されるにつれて、厳しい管理による低血糖症への警告が日本糖尿病学会と日本老年医学会から出されました。

疫学調査で、高齢者では血糖値は低くても高くても脳卒中などのリスクがあるというデータがその根拠になりました。

高齢者では薬の効きすぎが生じる場合があり、低血糖をおこしかねません。低血糖になったことがある人は転倒しやすいと報告されており、日常生活に必要な身体能力が低下する傾向があり、老化の速度をはやめてしまいます。

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貼り付け終わります。

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株式会社メグビー 代表取締役笹木多恵子
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『分子栄養学』今ではごく普通に耳にされる言葉だと思います。この『分子栄養学』、実はメグビーの設立者である三石巌が提唱した栄養学理論なのです。


ヒトフードとは?
植 物でも動物でも、生き物は例外なしに物質を要求します。新しい物質がはいってこなければ死んでしまうのです。 私たち人間は、ほかの動物と比べてかくべつ長い寿命を保ちます。これは、たくさんの種類の物質を人間の頭では考えられないほど巧みにあやつっていることに よるのです。 その物質の種類に個体差はありませんが、必要量には個体差があります。

私たちは毎 日食 事 を か かすことはありませんが、必要なものを必要なだけとっているかと聞かれたら、イエスと答えられる人はまずないでしょう。 だから、健康でいたいと願う人は、食事のなかに、生命が要求する基本的な物質を、けっして不足しない量だけとりいれる習慣をもたなければなりません。

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体温は高めがいい!~体を動かす。冷飲食の禁止(生野菜、冷やしたビール、水分の取りすぎ)。腹巻、レッグウォマー、首筋には手拭い、タオルや襟巻きを使用して暖かくしましょう(手首、足首も暖く)。




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