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★分子栄養学(三石理論): ゲノムと生命システム

DNA・遺伝子・ゲノム

A 受精と遺伝情報
 遺伝という生物現象は、父親の精子と母親の卵の合体でスタートします。生殖細胞は減数分裂(1度のDNA増殖に際して細胞分裂が2回おこる)のしくみによって、ゲノムは1セットしかもっていません。
 受精卵は父ゆずりと母ゆずりと2セットのゲノムを受けつぎ二倍体にもどります。

 生殖細胞が形成されるときには、2本ある相同遺伝子のどちらがとりこまれるかの選択はランダムにおこるので、ヒトの場合23組の染色体での組みあわせの 総数は2の23乗通りにもなります。さらに交叉とよばれる染色体の交換が偶発的におこったりするので、同じ両親をもつ兄弟姉妹でも形質がさまざまになりま す。
 精子と卵を通して親から子へ伝えられる遺伝物質はDNA(デオキシリボ核酸)という名の分子であり、有名な二重らせん構造をしています。
 DNA分子は、デオキシリボースという糖にアデニン(A)、チミン(T)、シトシン(C)、グアニン(G)という塩基が結合した単位が、リン酸基を介してつながった長い鎖状で、遺伝情報はA、T、C、Gの4種の塩基の並び方に書きこまれています。
 A、T、G、Cの並び方(シークエンス、配列)のなかに、遺伝に関する情報がとびとびにかくされています。A、T、C、G、のうちの3塩基ずつがひとつのアミノ酸に対応しており、20種類のアミノ酸がつくられ、つながって生命物質タンパク質に仕上げられてゆきます。
 受精卵はプログラム通りに分裂増殖を繰り返しながら200種以上の異なる性質をもつ細胞になってゆきます。それぞれに特徴的な形態や機能をもつように変換してゆく(分化)には、複数の調節タンパクによる制御を受けることになります(図参照)。

B トランスポゾン
 動くDNAといわれるトランスポゾンは、ゲノムに切りこみを入れて自分のDNAをはめこむ酵素をもっていて、染色体上を移動します。
 ヒトの核ゲノムのうち、43%もの部分がトランスポゾンやそのなかまレトロポゾンで占められているというのです。
 トランスポゾンは細菌からヒトをふくめた動物までにひろく存在しており、生物進化に大きな役割を果したとされています。

 ウイルスのなかまにRNAをゲノムとするタイプのもの(レトロウイルス)があります。レトロウイルスは逆転写酵素をもっていて、それによってRNAから DNAをつくり感染した宿主細胞のゲノムにはさみこみます。これと同じような方法で細胞のゲノムにもぐりこむのがレトロポゾンで、ヒトゲノムでは全DNA の17パーセントを占めていることがわかりました。
 レトロポゾンは5000~6000塩基の単位でヒトゲノム中のあちこちに繰り返し配列として存在することがつきとめられました。
 レトロポゾンのコピー数が増えるとゲノムサイズが変わります。繰り返し配列のなかにタンパク質をコードする遺伝子がみつかっています。塩基配列のコピーでミスを生じることがあり、遺伝子機能の変更につながります。
 さらに興味深い出来事は、トランスポゾンが遺伝子の近くに転移すると、周辺の遺伝子の発現を抑制する“サイレンシング”という現象があるのです。この現象はエピジェネティクスの機構によりおこります。


個体差とエピゲノム

A エピジェネティクス
 トランスポゾンの発見により1983年にノーベル医学生理学賞を受賞した細胞遺伝学研究者マクリントックは、1951年に発表した論文のなかで次のように述べています。
――分裂して生じる二つの娘細胞は、遺伝子の変化に関して同等ではない。分裂後、ある細胞では特定の遺伝子が活性化されるだろうし、別の遺伝子はそこにあ りながら不活性化される。このような活性化や不活性化は、遺伝子がクロマチン物質によって覆われているが故に生じる。遺伝子の活性化は、覆われていた遺伝 子が露出したときのみおこるだろう。(『エピゲノムと生命』(講談社)より引用) マクリントックはエピジェネティクスという遺伝子発現の制御機構を見通 していたことになるでしょう。
 エピジェネティックな遺伝子の修飾が個体差の大きな要因として注目されるようになりました。

B エピゲノムの考え方
 鎖状分子であるDNAはヒストンとよばれるタンパク質に巻きつけられたかっこうで、さまざまな核タンパク質に覆われた構造(クロマチン)になっています。
 クロマチンが折りたたまれて染色体になっています。

 それぞれのヒストンの一方の端(アミノ末端)をヒストンテールといい、この部分にアセチル化やメチル化などの化学修飾を生じることで遺伝子転写の調節がおこります。
 アセチル化はアセチル基(CH3CO-)、メチル化はメチル基(NH3-)を結合する反応で、それぞれアセチル化酵素とメチル化酵素の仕事です。またそれぞれが脱アセチル化酵素および脱メチル化酵素によって可逆的にはたらくことで遺伝子発現が調節されるのです。
 メチル化はDNAにも存在しています。
 ヒトやマウスではゲノムにあるCG配列のC(シトシン)の部分でしばしばメチル化が生じています。
 ヒトやマウスのゲノムではCG配列のうち70%にメチル化が観察されており、それによって近くの遺伝子の発現が抑制されているというのです。
 DNA塩基配列以外のDNAメチル化とヒストン化学修飾で維持・伝達される遺伝情報をエピゲノムといいます。
 エピジェネティクスは“DNA塩基配列の変化をともなわず、細胞分裂後も継承される現象”であり、エピゲノムがそれを担っています。

C エピゲノムと栄養環境
 1個の受精卵から組織・器官そして個体へとつくられてゆく発生のプロセスで、同じゲノムをもつ細胞が異なる細胞に変化しますが、その後も身近な環境因子がエピゲノムに影響していることがわかってきました。
 とくに最近は、栄養環境の変化がエピジェネティクスによってタンパク質代謝を介して身体状況を変えていると考えられるようになってきたのです。
 エピジェネティクスと、病気のかかりやすさ(易罹患性)や薬物治療での効果や副作用などの反応性との関係が明らかにされ、とくにガンや生活習慣病や神経疾患とのかかわりが分子レベルで解明されてきました。
 それによって「ヒトフード」の役割を、新しい生命科学の情報で記述することができるようになりつつあります。

栄養とエピジェネティクス

A 遺伝子多型と摂取基準
 食事摂取基準は、健常者全人口に対して、集団の推定平均必要量が定められていて、この数値は全体の97~98%の人の必要量とされてきました。この数値 より多かったり少なかったりする個体数は標準偏差として、その2倍を除いていますが、統計的な処理で得られる正規分布をもとにした考え方です。
 正規分布はガウス分布ともいわれ、自然界の確率的におこる現象の分布状態をグラフに描くと、平均値を中央にした左右対称の釣鐘型の曲線になるものです。

 このような食事摂取基準に対する扱い方は誤りであることが、ゲノム解明により遺伝子多型の視点から指摘されています。
 その例はビタミン摂取について顕著になりました。
 欧米において遺伝子多型の検査により、多型に対応した栄養素摂取の指導が行われており、その多くがビタミン関連であると報告されています。
 古くから知られている“ビタミン依存症”は、単一の遺伝子変異により、推奨量の1000倍以上を必要とするというものですが、その頻度は多くありません。
 それに対してビタミンの代謝や機能にかかわる遺伝子の変異により、少しずつのタンパク質の量やはたらきにちがいが生じている場合には正規分布は描けません(図参照)。
 遺伝子多型により潜在的ビタミン欠乏が生じていることを念頭において、個人ごとに対応すべきであるといわれるようになってきたのです。
 かねてから「三石理論」の柱として主張してきたビタミン大量摂取の意義はここにあるといえましょう。

B ゲノムの変異とビタミン必要量
 ヒトのゲノムは、核内DNAの30億塩基対中の約2万2000個の遺伝子とミトコンドリアDNAの1万6000塩基対中の遺伝子13個をもっています。このうち約1000塩基に1個の遺伝子多型があり、その組み合わせで個体差がつくられています。
 遺伝子多型と表現型への影響の関係を知る研究は一卵性双生児からのデータで示されました。

C 脂溶性ビタミンと遺伝子多型
 脂溶性ビタミンのなかで、その生理作用と遺伝子多型の関係がもっともよく研究されているのは、ビタミンDとその核内受容体遺伝子の多型です。
 ビタミンDはカルシウムの体内利用にかかわりが深いので、骨密度や腎疾患や筋力などを項目として検討されました。そしてビタミンDの受容体タンパクBsm Ⅰの多型により高齢者の転倒頻度に差が生じることが報告されています。
 ビタミンDは腎臓と肝臓で活性型に変換されて受容体に結合し、生理作用を発揮します。
 同じようにビタミンAはレチノイン酸に変換されて核内受容体に結合し、遺伝子発現を調節します。ビタミンAもビタミンDも強力な細胞分化誘導作用をもっており、そのはたらきはステロイドホルモンと同様に多様です。
 ビタミンAは、視覚に必須の因子であり、オプシン(視物質ロドプシンの成分)遺伝子の多型により赤緑色覚異常を生じます。ビタミンA受容体遺伝子には、2型糖尿病の発症率に関連のある多型のあることが見出されています。
 ビタミンAの前駆体として知られているβカロチンでは、ビタミンAに変換する酵素に多型があり、効率は同じではありません。
 ビタミンEの吸収を助けるスカベンジャー受容体の遺伝子にも複数の多型が見出されています。

D 水溶性ビタミンと遺伝子多型
 水溶性ビタミンはエネルギー代謝をはじめとするいろいろの代謝で補酵素などの協同因子としてはたらくので、酵素タンパクの多型により消費量に個体差が生じます。代謝量の増加があればそれにともなって消費されることになるでしょう。
 発熱や炎症はビタミンの消費を増大させます。
 酸化ストレスでは、抗酸化物質グルタチオンの還元にはたらく酵素(グルタチオンSトランスフェラーゼ)や、活性酸素除去酵素SOD(スーパーオキサイドディスムターゼ)の多型が存在します。
 補酵素を必要とするアポ酵素の多型はひろくみられており、酵素タンパクと補酵素との結合の親和性の低下になる場合が少なくありません。ここで三石理論における確率的親和力説が展開されることになります。
 ビタミンの摂取量をふやすことによって、遺伝子多型から生じている弱点を補うという実践の例が葉酸摂取によるホモシステイン濃度の改善です。

E エピジェネティクスとビタミン
 エピジェネティクスにとってもっとも重要なビタミンは葉酸であり、これにビタミンB6とビタミンB12が加わります。
 葉酸の不足によりDNAのメチル化が減少し遺伝子発現の抑制が不十分になります。エピジェネティクスで血管平滑筋細胞が増殖型になり動脈硬化が進行する ことや、アルツハイマー病におけるアミロイド前駆体の合成が促進されたり、葉酸摂取量によってDNAのための塩基合成がすすみ遺伝子変異が防がれたりする ことがわかりました。
 日本人では葉酸代謝遺伝子多型によりホモシステイン濃度が高くなる人の割合が少なくありません。葉酸は還元葉酸輸送体によって吸収されるのですが、これの多型が高頻度なのです。ビタミンB12の吸収にかかわる内因子にも遺伝子多型があるとされています。

メグビーインフォメーションVol.387「ヒトと遺伝子」より



ww.megv.co.jp/メグビーさんちから転載しました。
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