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★分子栄養学(三石理論):ヒトに感染するウイルス

ウイルスという病原体

A ウイルス感染の経路
 “毒”の意味をもつラテン語を語源とするウイルス(Virus)は、細菌と並ぶ病原体として認識されています。
 ウイルスは、核酸とタンパク質でできた20~300nmほどの大きさの粒子で、宿主となる生きた細胞にもぐりこみ、自分の核酸を複製させ、タンパク質を合成して増殖します。
 ヒトの個体に侵入する経路は、経口感染、気道感染、血液感染、性行為感染およびカやダニなどの動物が媒介する場合があります。
 ウイルスは細胞の外に存在して、血流を介して体内を循環したり、細胞内に潜んで寄生した状態で存在したりします。

B 潜伏感染と持続感染
 ウイルスが標的組織へたどりついて、細胞内に身を潜めながら増殖も遺伝子発現もほとんどしていない状態のとき“潜伏感染”といわれ、ヘルペスウイルス感 染はその例です。このときウイルスは自身のタンパク質を用いて遺伝子発現を抑制しており、生体の免疫システムの監視がとどきません。

 水痘(みずぼうそう)ウイルスが感染したあと、獲得免疫によって治癒してもしばしばウイルスが生き残って神経節に潜伏感染します。
 ストレスなどが引き金となってウイルスの自己抑制が解除されると複製がはじまり、神経に添って水痘の症状があらわれる“帯状疱疹”を発症します。
 B型・C型肝炎やHIV感染症のように、ウイルスが増殖していても免疫システムによる排除ができないものを“持続感染”といいます。
 長期にわたる持続感染では、腫瘍をつくるケースがあります。B型・C型肝炎ウイルスによる肝細胞ガンやヒトパピローマウイルス(HPV)による子宮頸ガンが知られています。
 HPVは皮膚や粘膜に感染するウイルスで100種類以上のタイプがあり、そのなかに子宮頸ガンの主要な原因になっているなかま(16型HPV、18型HPV)があります。
 水痘・帯状疱疹ウイルスのなかまには、口唇ヘルペスや口内炎をおこす単純ヘルペスなど8種類があり、リンパ腫の一種(カポジ肉腫)で潜伏感染が発見されました。
 上図はヒトの鼻カゼの原因となるコロナウイルスの構造です。図中のエンベロープがこのウイルスの特徴です。

C 構造と分類
 ウイルスのゲノムは1個の粒子にDNAとRNAのどちらか一方しかありません。この核酸の種類によってDNAウイルスとRNAウイルスに大別されます。
 コロナウイルスはRNAウイルスで、なかでも一本鎖RNAに属します。
 ヒトに病気をおこすウイルスはRNAウイルスが多く、RNAの複製はDNA複製にくらべて不正確であるためゲノムに変異がおこりやすいのです。
 核酸の周囲はカプシドとよばれるタンパク質の殻がとり巻き、ウイルスによってはその外側にエンベローブという膜をもっています。
 インフルエンザウイルスやB型肝炎ウイルスはエンベローブをもち、ノロウイルスはそれを備えていません。

D 感染のプロセス
 ウイルスの感染は、まず宿主細胞への結合・吸着からはじまります。次のステップは細胞内への侵入であり、宿主の装置を利用して増殖し膨大な数の新生した粒子を細胞外へ放出するという順序で進行します。
 第一のステップの鍵となる分子は、ウイルスのエンベロープから突き出しているスパイクとよばれるタンパク質と、宿主細胞の細胞膜上にあるその受容体です。

 ウイルスと宿主細胞の間で、スパイクタンパクと受容体とが鍵と鍵穴のように合致しなければ結合・吸着はできません。
 インフルエンザウイルスが感染するヒトの呼吸器には、ウイルスのスパイク分子の糖タンパク質HA(ヘマグルチニン)が選んで結合する糖鎖をもつ受容体が あります。その糖鎖はシアル酸が先端にあるシアロ糖鎖で、分子中のガラクトースとの結合のしかたのちがいによって、ヒト型受容体(α2→6)や鳥型受容体 (α2→3)があります(図参照)。
 ヒトの上気道にはα2→6が、下気道や肺胞にはα2→6とα2→3の両方が分布しています。
 ウイルスのHA分子のわずか一個のアミノ酸あるいは複数個のアミノ酸変異によって結合性が変化して、種の壁を超えた感染がおこることになります。


抗ウイルスと免疫

A インターフェロン応答
 1950年代に、ウイルスの侵入を感知した生体がウイルス増殖を阻止する機構を発動することがわかってきました。それが“インターフェロン応答”です。

 からだを構成するほとんどの細胞が、その能力をもっています。
 ウイルスが宿主細胞内で複製を開始すると、細胞質にふだんは存在しないRNAをつくり出すので、それを見つけることが自然免疫としての応答のはじまりになります。
 哺乳類細胞は、ウイルス核酸の特徴を見分けるセンサータンパク(トル様受容体など)をもっていて、シグナルを発信します。
 ウイルス侵入の情報が核へ伝達され、転写因子の活性化によりインターフェロンが合成されます。
 なかでも樹状細胞は大量のインターフェロンをつくり、血中濃度を上昇させます。
 インターフェロン(IFN)は、ウイルス抑制因子ともいわれる糖タンパク質で、糖鎖やアミノ酸鎖のちがいによる多様性があります。

B ウイルス増殖の阻害
 インターフェロンはⅠ型、Ⅱ型、Ⅲ型に大別され、それぞれ独立して進化してきたと考えられています。また産生細胞の種類によるα型、β型、γ型という分類があります。
 インターフェロンの抗ウイルス活性は、直接の攻撃ではなく、未感染細胞上の受容体に結合すると、その細胞の遺伝子パターンを変化させることによって、そ のなかでのウイルス増殖を抑止します。I型・III型インターフェロンの場合、200以上の遺伝子発現が誘導され、多くのウイルスに対して抵抗できる状況 をつくり出します。
 ウイルスの種類によって、侵入から核酸などの合成や粒子の放出までの各段階での阻害がおこることが報告されています。
 インターフェロンには、抗ウイルス応答のほかに右上表のように自然免疫から獲得免疫までの免疫応答にかかわる生理活性が知られています。

C 対抗するウイルス
 I型IFNシステムは自然免疫での中心的なはたらきをしています。これに対してウイルスの側も宿主の免疫応答を回避する方法を、進化させてきました。
 A型インフルエンザウイルス、B型・C型肝炎ウイルス、ヘルペスウイルスなどが、宿主細胞のIFN合成経路で、シグナル伝達を阻害するなどして対抗しているというのです。
 エボラ出血熱の原因ウイルスもまた、I型インターフェロンの産生を阻害すると報告されています。
 長い進化のプロセスで、ヒトとウイルスは切っても切れない関係をもってきたわけです。

D 予防接種とワクチン
 感染症の病原体(ウイルスや細菌)の病原性を人為的に著しく低下させたり消失させたりしたものや、病原体の体成分の一部を摂取あるいは注射による接種 で、その病気に対する獲得免疫による免疫学的メモリーをつくらせることを“予防接種”といい、摂取する物質を“ワクチン”といいます。
 自然界には同じ感染症の病原体に、病原性の弱いものと強いものがあります。ある感染症にかかって軽くすむと、“二度罹りなし”の原理がはたらいてその病気にかからないという経験から予防接種法が考え出されました。
 天然痘は“ヒトの天然痘に似たウシの病気でヒトに感染しても軽症ですむ”ことに気づいたジェンナーが1798年に牛痘接種法をはじめました。
 ポリオウイルスのなかに、夏の時期に腸管感染して下痢症状をおこすがマヒのような神経症状には至らない弱毒性のものがあることに気づき、この弱毒ウイルスを分離して生ワクチンにしたのが米国のアルバート・セービンでした。

E ワクチンの副反応
 ワクチンには不活化ワクチンと生ワクチンとがあります。ポリオや風疹や水痘、おたふくかぜ、BCGなどは生ワクチンであり、ジフテリアや日本脳炎、百日せき、A型・B型肝炎、肺炎球菌などに不活化ワクチンが用いられています。
 予防接種による免疫をつけたり強化したりする効果以外の効果を副反応といいます。
 副反応では、摂取部位が赤く腫れるといった軽症の局所反応が、どのワクチンでも少なからず生じています。
 発熱や発疹といった全身反応は、ワクチン成分のゼラチンなどに対するアレルギーによる過敏反応としてあらわれることがあります。
 生ワクチンは体内で増殖するので、その疾患の軽い症状としての発熱などが生じてくることがあります。かつて生ワクチンでその病気が発症してしまうという 副反応がポリオの生ワクチンでおこりました。日本では1962年以降、ポリオの流行はみられなくなったので2012年より不活化ワクチンに変更になりまし た。


臓器とウイルス感染

A 消化管が標的
 近年、食中毒の主犯が腸炎ビブリオやサルモネラに代って、カキなどの二枚貝を介して感染するノロウイルスになったといわれます。
 胃腸に感染して下痢や嘔吐といった症状をひきおこすノロウイルスとロタウイルスは、共にエンベローブをもたないウイルスです。
 エンベローブをもたないために、大部分のウイルスが胃液による攻撃をくぐり抜けて小腸に到達します。
 十二指腸や空腸の腸壁の粘膜面をおおっている上皮細胞は絨毛をつくって吸収面をひろくしています。ウイルスは上皮細胞表面に出ている糖鎖に吸着して侵入し、増殖をはじめます。
 ウイルスに占拠されると上皮細胞は本来の仕事である水分や栄養素の吸収ができなくなるので、下痢症状がおこることになります。
 ノロウイルスは85℃で1分以上加熱すると不活化します。
 アルコールは、ウイルスのエンベロープを破壊することで消毒の効果を発揮します。従ってエンベロープをもたないノロウイルスやロタウイルスには効果がありません。石けんもあまり効果がないとされており、感染予防には水で流し去る方法がすすめられるのです。
 ヒトの排泄物に出されたウイルスが下水から川や海へゆき、カキなどの二枚貝の体内で消化器官にたまり濃縮されます。生食にはノロウイルス感染のリスクがあるわけです。
 過去10年間でもっとも大きな流行をみせた2006年に、その原因として遺伝子変異が指摘されました。
 遺伝子変異がおこると、獲得免疫をもたない人が多いため流行が拡大することになります。

B 神経ウイルス
 中枢神経系を標的とするウイルスが“神経ウイルス”で、感染により重篤な症状を生じさせるものが少なくありません。
 神経ウイルスの感染は、急性または慢性の炎症による神経細胞の破壊により進行性の変性疾患をひきおこします。
 はしかの病原体である麻疹ウイルスや、日本脳炎の原因である日本脳炎ウイルスのほか、単純ヘルペスウイルスも中枢神経系に感染して、急性の脳炎症状を生じさせるので神経ウイルスとされています。
 インフルエンザウイルスは呼吸器に感染し、粘膜上皮細胞内で増殖しつついろいろのサイトカインを放出します。サイトカインの作用によって血管内皮細胞が傷つき透過性が異常に増大するため、脳や肺など全身の臓器でウイルス増殖が可能になります。
 新型インフルエンザの重症例では、脳の浮腫や脳圧が高くなるインフルエンザ脳症を発症したり、重い脳炎をおこしたりすることがあります。
 このインフルエンザ脳症の重症化には、エネルギー代謝酵素の遺伝子多型がかかわっており、高熱によりミトコンドリア機能が低下していると報告されています。同じメカニズムで熱中症での脳症も説明されています。
 エネルギー代謝の低下により、細胞内のATP量が減少すると、急速な浮腫や循環不全がおこり、最終的には多臓器不全にまで進行するというのです。

C 急性呼吸窮迫症候群
 2002年に中国で出現し、数ヶ月で世界中にひろがったSARS(重症急性呼吸器症候群)や2009年に発生したブタ由来の新型インフルエンザなどでみられる急性に発症する呼吸不全は、総称して急性呼吸窮迫症候群(ARDS)といわれます。
 急性呼吸窮迫症候群では、肺の血管透過性が異常亢進して浮腫を生じており、呼吸不全による高い死亡率が知られています。
 肺組織では自然免疫が過剰にはたらいて、はげしい炎症がひきおこされる一方で、インターフェロン応答レベルが低下しています。
 季節性のインフルエンザに比較して、新型インフルエンザは肺マクロファージによる炎症性サイトカインの放出を強力に促進し、症状を悪化させるのです。

D 抗感染症ビタミン
 ウイルスの侵入経路で対抗する粘膜免疫は、低タンパク栄養によるダメージを受けることが知られています。
 ビタミンAは美容ビタミンとも抗感染症ビタミンともいわれるように、粘膜を守る機能で知られた栄養素です。
 ビタミンAは、分泌型免疫グロブリン(IgA)の産生を促進し、ビタミンB6やビタミンCとともに粘膜免疫における抗感染を担っています。


メグビーインフォメーションVol.385「ヒトとウイルス」より


ww.megv.co.jp/メグビーさんちから転載しました。
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