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★分子栄養学(三石理論): 病態栄養学

栄養学の変遷
 栄養素の発見・研究の歴史には、それぞれの時代に人びとの生存を危うくしていた病気へのとりくみが刻まれています。
 脚気やくる病や壊血病が、“病原菌のない病気”という見方を定着させるまでには長い年月が必要でした。
 感染症ではなく、原因が食事にあるという病態が見出されてゆきました。
 臨床医学史に古典として記されている小児病としてのクワシオルコールは“次の赤ん坊が生まれたときに年長の子がかかる病気”という意味の名称で、タンパク質の質や量の不足からおこることが20世紀の半ばになって認められました。
 栄養学研究は、社会情勢を映しながらすすみます。
 戦争と飢餓、経済発展と食品の多様化や飽食とのかかわりは、新たな病気を発生させることになります。生活習慣や医療体制の変化により疾患構造が変化します。病態栄養の分野はそれによって新たな課題にとりくむことになります。

病態栄養の課題
 病態栄養とは、栄養学のなかで各種の疾患にともなう生体内環境や器官に生じる生理機能の変化に対して、栄養素などの食品成分がはたらきかけ、相互作用するメカニズムを研究する領域です。
 病因としての微生物感染ばかりでなく、代謝トラブルが酸化ストレスや糖化ストレスという負荷を細胞に与えます。各器官の協調に欠かせない情報伝達システ ムの異変が、外来の環境因子によってひきおこされたり、遺伝子発現に介入したりすることが細胞レベル、分子レベルで明らかになってきて、そこでの食物成分 の役割が理論と実践の両面で追求される時代になっています。
 なかでもレドックス制御(酸化ストレスと抗酸化力のバランス)はよく研究されています。
 メタボリックシンドロームは過体重や脂質代謝の異常、インシュリン分泌と抵抗性の重要性を明らかにしました。
 遺伝子発現と核内受容体群の知識から、ステロイドホルモンや脂溶性ビタミン、電解質のいろいろが細胞環境としての体液のホメオスタシスや細胞の生死にま でかかわることや、骨代謝がそのなかで中核的な位置を占めていることに注目した新しい視点からの栄養条件が、医療を支える必要がいわれています。
 日本においては高齢化の問題が世界のどの国よりも緊急だといわれています。先進諸国の高齢化率の比較では、1980年代までは下位でしたが、21世紀になってもっとも高いレベルになりました。
 高齢社会では、老年症候群を視野に入れた病態栄養が求められています。加齢とともに病気の構造や病態が変化しており、嚥下や消化などの機能低下とあわせた対策が必要になります。

レドックス制御
 下図のように体内では内因性・外因性の活性酸素が生成しています。  生成した活性酸素は、抗酸化酵素や抗酸化物質の作用により消去されますが、両者のバランスがくずれて酸化ストレスに傾くと、核酸・タンパク質・脂質などの体構成成分を傷害し、ガンをはじめとする多くの疾患・病態の成因になります。  活性酸素と相互作用し、酸化ストレスを拡大させる活性窒素(NO)は、血管内皮や神経やミトコンドリアで合成されています。  活性酸素や活性窒素は生体に対して有用と有害の二面性をもっています。処理に手ぬかりがあると酸化ストレスが組織を傷つけたり細胞死に追いこんだりする事態がおこってしまいます。  生体は酸化ストレスに対しての備えとしてレドックス制御システムを備えました。このシステムで重要な役割をもつタンパク質がチオレドキシンです。

 チオレドキシンは分子のなかに二つのシステインをもっていて、これがレドックス(酸化・還元)活性を発揮することで、一重項酸素やヒドロキシルラジカルといった活性酸素を消去します。
 炎症反応では酸化ストレスが生じやすいのですが、チオレドキシンは炎症性サイトカインを抑制することが実験的にたしかめられました。
 システインは含硫アミノ酸で、メチオニンから生合成されるので可欠アミノ酸に分類されていますが、生体内の抗酸化物質として重要なグルタチオンの成分であり、レドックス制御に欠かせないことが知られています。
 ダイズやコムギのタンパク質やゴマや干しノリなどが、システインの給源になります。
 チオレドキシンの生合成を誘導する活性をもつ食物成分として、アブラナ科植物の効果が報告されています。
 カイワレ大根、紫キャベツやブロッコリーの新芽、クレソン、ワサビの葉、ラディッシュの葉などの成績がよかったのです。
 チオレドキシンとグルタチオンは、細胞内のレドックスバランスを保つ役をしていて、過剰な活性酸素や活性窒素が発生すると、グルタチオンや還元型チオレ ドキシンが不足し、タンパク質を分子間で架橋(ジスルフィド結合)して構造を安定にしているSH基を酸化し、不良タンパクをつくり細胞機能を低下させま す。

インシュリンのはたらき
 膵臓が分泌するホルモンのひとつインシュリンは、血中のブドウ糖濃度(血糖値)を狭い範囲に保つホメオスタシス機構の鍵を握っています。

 細胞は昼も夜もエネルギーづくりを休みません。エネルギー源として供給されるグルコース(ブドウ糖)は、肝臓が貯蔵したり放出したりして適量に調節します。
 摂食によって食物成分の糖質が消化・吸収されると、門脈を通って肝臓へゆきます。
 血糖の変化を膵臓がモニターしていて、摂食により急激に増えるとインシュリンを分泌して正常にもどすようにはたらきます。
 摂食時の門脈には多量のグルコースがあり、細胞内外の濃度勾配により肝細胞へ流入します。流入したグルコースは酵素グルコキナーゼにより変換されるので濃度勾配が維持され、持続的にとりこまれます。
 インシュリンは肝臓へはいって糖の放出をストップさせる一方で、血中グルコースのとりこみを促します。
 インシュリンはグルコキナーゼの活性を増強し、さらに糖新生関連遺伝子の発現を抑制します。
 糖新生は肝臓のグルコースづくりのしくみで、絶食時などにはたらきます。

脂肪組織・骨格筋
 脂肪組織にとりこまれたグルコースは、中性脂肪へ変換されエネルギー源として蓄積されます。
 インシュリンは、GLUT4(4型グルコース輸送担体)を細胞表面へ移動させて、積極的にとりこませたり、中性脂肪合成酵素の遺伝子発現を促進したりします。
 GLUT4は、骨格筋でも同じくグルコースとりこみ役になっています。
 肝臓の糖新生には、原料として骨格筋からアミノ酸(アラニンやグルタミン酸)の供給を受けるので、インシュリンは骨格筋へのアミノ酸供給やタンパク質合成も助けています。

インシュリン抵抗性
 膵臓からのインシュリン分泌が正常であっても、肝臓や骨格筋や脂肪組織がインシュリン作用に反応しにくくなっている状態をインシュリン抵抗性といいます。
 インシュリン抵抗性は、肥満、運動不足、ストレス、アルコール過剰摂取などによりひきおこされることが知られています。
 肥大した脂肪細胞から分泌される遊離脂肪酸などはインシュリン受容体に作用して、糖のとりこみを妨害します。
 インシュリンの分泌は、摂取されたグルコースやアミノ酸によって刺激されます。とくにアミノ酸のロイシンやグルタミン酸にその効果が大きいといわれています。
 脂肪酸は急性にはインシュリン分泌を促進するのですが、持続して存在すると反対にインシュリン分泌を抑制することになります。
 インシュリン抵抗性は、脂質代謝異常や高血圧と重なって動脈硬化のリスク因子になります。

薬物と食物の関係


薬物と栄養・食物
 病態が生じたとき、医薬品の投与がひろく行われています。
 薬物は通常、口から摂取されて胃を通過し、小腸での分解を免れて吸収されると、血液で運ばれ標的組織に作用します。

 食物を調理し加工して、消化システムによって栄養素をとり入れる営みのいろいろの段階で薬物との相互作用が生じます。
 薬物摂取のタイミングが、食前か食後かによって、吸収率や吸収速度が異なってきます。
 食後の場合、食事の内容も無関係ではありません。
 摂食による消化液の分泌量や、消化管内のpHの変化、胃内容物の腸管への移行速度や消化管の血流速度が影響します。
 血液凝固を抑制し血栓予防の効果をもつ薬剤ワルファリンは、ビタミンKの作用に拮抗してはたらきます。そこでこの薬の使用時にはビタミンKの豊富な納豆やブロッコリーやクロレラ食品を避けるようにといわれています。
 また鉄剤の摂取には、タンニンの多い緑茶での服用は不適当であり、グレープフルーツジュースは、降圧剤の一種(カルシウム拮抗剤)の吸収を阻害するという知識がひろがっています。
 緑茶などの成分であるタンニン酸が、鉄剤の鉄とキレート化合物をつくり吸収をさまたげると考えられたのですが、現在は大きな影響はないことが確かめられています。
 グレープフルーツジュースは、薬物の吸収過程で、消化管粘膜ではたらく輸送体タンパクや
 薬物代謝酵素に作用して、血中へはいる薬物量を増加させるというのですが、その効果には個体差があるといわれています。
 薬物のなかには、抗ガン剤のように味覚を変えたり食欲を抑えたり、下痢や吐き気を生じさせる抗生物質などがあります。
 緩下剤や利尿剤、制酸剤のように体液の電解質を変化させるものもあります。

血中での相互作用
 吸収され血中へはいった薬物の多くは、アルブミンなどの血漿タンパクと結合した状態で存在します。
 薬物が作用するときは遊離の状態になっています。血漿タンパクの薬物との結合の程度は薬物ごとにある一定の割合になりますが、タンパク質の薬物との結合 部位は限られているので、食品成分のなかにそのタンパク質との親和性の大きいものがあると、結合できない薬物がはたらいてしまい、薬効が強くなりすぎるこ とになります。
 薬物の主な排出経路である尿のpHが上昇すると塩基性薬物は尿細管で再吸収され、pHの低下によって酸性の薬物が再吸収されるため、排出がおそくなります。食物・薬物それぞれの体内動態での相互作用が生じているわけです。

炎症と薬物・栄養
 酸化ストレス・糖化ストレス・小胞体ストレスはいずれも炎症を介して、動脈硬化や糖尿病やガンなど、一見まったく異なる病態における共通の基盤になって いるといわれるようになりました。この場合の炎症は“発赤、熱感、はれ、痛み”という徴候を示さない、ゆっくりと進行する慢性炎症を指しています。

 急性炎症に対して用いられる薬物はアスピリン(アセチルサリチル酸)やステロイド剤、インドメタシンなどの抗炎症剤のいろいろです。
 ステロイド剤で明らかなように抗炎症剤には副作用があり、漫然と使用することはできません。炎症性サイトカインの産生抑制を狙った薬物療法がありますが、全身的に効果を挙げるには至っていません。
 慢性炎症の進展には、マクロファージなどの免疫細胞のかかわりが指摘されており、インフラメイジングとよばれる加齢にともなっておこってくる全身での慢性炎症がその土壌にあるのです。
 加齢により免疫系の機能が低下すると、病原体や死細胞の除去が不十分になり、マクロファージや樹状細胞が持続的に炎症性サイトカインを分泌し、それが組織にダメージを与え、さら細胞死がおこるという悪循環が形成されると考えられています。

慢性炎症と栄養
 摂取した食物成分は体内で代謝されると、その産物の質的・量的変化を介して炎症反応を促進したり抑制したりします。
 糖質では、慢性の高血糖が、インシュリン抵抗性や酸化ストレス・小胞体ストレス・糖化ストレスと複雑なかかわりをつくります。
 内臓脂肪には軽度の慢性炎症が生じており、これが全身へ波及してゆきます。その引き金はから出される飽和脂肪酸で、リポ多糖受容体を活性化して炎症反応 をおこさせたり、オートファジーを阻害して、酸化ストレスを増大させます。肝臓、膵β細胞、骨格筋や脳内でも、飽和脂肪酸による炎症の促進がみられるとい うのです。
 これに対してEPA(エイコサペンタエン酸)やDHA(ドコサヘキサエン酸)は抗炎症作用をもっており、細胞内の脂肪酸バランスが炎症反応を制御します。
 タンパク質が分解して生じるアミノ酸ヒスチジンは、マクロファージの炎症性サイトカイン産生を抑制します。
 トリプトファンおよび、その代謝によりつくられるニコチンアミドは小腸において抗菌ペプチドを産生して、腸内環境を維持し炎症性腸疾患を防いでいることが知られています。
 このようにアミノ酸の薬理作用が注目されるようになってきました。

メグビーインフォメーションVol.383「病態と栄養・食物」より


www.megv.co.jp/メグビーさんちから転載しました。
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